| Komórki do odnowy |
|---|
| Napisany Fri 23 May 2008 przez Cypek (2222 ods³on) |
|
Gawe³ Podwysocki pracuje w jednej z najwiêkszych w Polsce agencji reklamowych. Ma 39 lat, ale wygl±da na 30. Jest pe³en ¿ycia, chodzi sprê¿ystym krokiem, szybko mówi. Zawdziêcza to sportowemu stylowi ¿ycia. W szkole uprawia³ lekk± atletykê, p³ywanie, potem podnoszenie ciê¿arów, od lat trenuje aikido. I wci±¿ jest aktywny, mimo choroby. Zaczê³a siê dwa lata temu. Pojecha³ wtedy nad Zatokê Puck± pop³ywaæ z synami (6 i 8 lat) na desce. - To by³ spory wysi³ek fizyczny, a w drodze powrotnej pó¼no w nocy zepsu³ nam siê samochód. Nocowali¶my w jakim¶ przydro¿nym hotelu, denerwowa³em siê. Kiedy obudzi³em siê rano, nie widzia³em na jedno oko, straci³em czucie w trzech palcach d³oni i w stopie - opowiada Podwysocki. Zaraz po powrocie do Warszawy poszed³ do okulisty. Us³ysza³, ¿e mo¿e to byæ zapalenie nerwu wzrokowego i ¿eby poczekaæ. Czeka³. Po dwóch tygodniach zas³ab³ przy koszeniu trawy w ogrodzie. Po³o¿y³ siê w ³ó¿ku i nie mia³ si³y wstaæ. Zaniepokojona ¿ona wezwa³a pogotowie. Lekarka zrobi³a EKG, zmierzy³a ci¶nienie. Wyniki by³y prawid³owe. Ale gdy w szpitalu na oddziale neurologicznym zrobiono mu badanie rezonansem magnetycznym, nie by³o w±tpliwo¶ci: w komórkach nerwowych w mózgu widoczne s± bia³e plamki, uszkodzenia charakterystyczne dla stwardnienia rozsianego (SM). Pierwsz± reakcj± na tak± diagnozê jest szok. Stwardnienie rozsiane traktujemy jak wyrok - wiemy, ¿e objawem choroby jest postêpuj±cy parali¿ i prêdzej czy pó¼niej czeka nas ¿ycie na wózku. Szok jest tym wiêkszy, ¿e choroba dotyka ludzi w sile wieku - pomiêdzy 20. a 40. rokiem ¿ycia. Jej przyczyn± jest zaburzenie w pracy uk³adu odporno¶ciowego, który niszczy tkankê nerwow± w mózgu, co objawia siê parali¿em ró¿nych czê¶ci cia³a. SM rozwija siê dwojako. Albo bardzo powoli, ale systematycznie - wtedy chory nie od razu zauwa¿a, ¿e robi siê mniej sprawny. Albo skokowo, jak u Gaw³a Podwysockiego, który od zdarzeñ sprzed dwóch lat wcale nie czuje siê gorzej. Ale atak choroby przyjdzie, równie niespodziewanie jak ten pierwszy. Kiedy? Mo¿e za 10, mo¿e za kilkana¶cie lat. Mo¿e jednak bêdzie zupe³nie inaczej i chorych na stwardnienie rozsiane (na ¶wiecie 2,5 mln osób, w Polsce - ok. 40-60 tys.) w koñcu przestanie przyt³aczaæ wizja ¿ycia na wózku. Ju¿ niebawem w rêce lekarzy trafi bowiem specyfik, który ma szansê dokonaæ prze³omu w leczeniu tej choroby. Wyniki badañ klinicznych pokazuj±, ¿e nie tylko hamuje rozwój SM, ale tak¿e naprawia zniszczenia dokonane przez chorobê. Lek sygnowany symbolem FTY720 (fingolimod) by³ jednym z g³ównyych tematów rozmów na Europejskiej Konferencji nt. Leczenia i Badañ nad Stwardnieniem Rozsianym, która we wrze¶niu odby³a siê w Pradze. - Jeszcze kilkana¶cie lat temu diagnozê stwierdzaj±c± SM uwa¿ano za wyrok, sprawê ca³kowicie przegran±. Nie by³o leków, które pomaga³yby choæby zahamowaæ postêp choroby - mówi prof. Krzysztof Selmaj, kierownik Katedry i Kliniki Neurologii Uniwersytetu Medycznego w £odzi. Pojawi³y siê dopiero na pocz±tku lat 90. razem z rozwojem biologii molekularnej. Naukowcy mogli wreszcie precyzyjnie poznaæ przyczynê choroby. Odkryli, ¿e u dotkniêtych ni± ludzi zaburzona zostaje równowaga w uk³adzie odporno¶ciowym. Limfocyty T, komórki obronne naszego organizmu, zamiast kr±¿yæ wy³±cznie we krwi i tam zabijaæ chorobotwórcze bakterie czy wirusy, przedostaj± siê do o¶rodkowego uk³adu nerwowego. Pokonuj± istniej±c± w naszym organizmie barierê krew-mózg, zaporê miêdzy naczyniami krwiono¶nymi a tkank± nerwow±, która chroni mózg i rdzeñ krêgowy. Z niejasnych przyczyn limfocytom T udaje siê przenikn±æ tê barierê. Gdy znajd± siê w mózgu, siej± w nim spustoszenie. Uszkadzaj± os³onkê mielinow±, strukturê bia³kow± otaczaj±c± d³ugie wypustki neuronalne (aksony), dziêki której komórki nerwowe mog± przesy³aæ sygna³y do ró¿nych czê¶ci cia³a. Kiedy proces ten zostaje zak³ócony, zaczyna siê choroba. Wkrótce po tych odkryciach pojawi³y siê stosowane dzi¶ leki dla chorych na SM: interferon i glatiramer (dostêpne tak¿e w Polsce). Oba dzia³aj± podobnie - czê¶ciowo przywracaj± równowagê w uk³adzie odporno¶ciowym i do pewnego stopnia ograniczaj± przenikanie zbuntowanych limfocytów T do uk³adu nerwowego. S± skuteczne, ale jedynie u ok. 30-40 proc. chorych. Lepiej dzia³a zarejestrowany ju¿ na ¶wiecie (ale nie w Polsce) natalizumab, który hamuje drogê do mózgu 70 proc. limfocytów T. - Jednak ¿aden z tych leków nie naprawia powsta³ych uszkodzeñ - mówi prof. Selmaj. Najnowszy specyfik ma szansê sobie z tym poradziæ. Lek FTY720 zatrzymuje limfocyty w wêz³ach ch³onnych i uniemo¿liwa ich przenikanie do mózgu i rdzenia. Jest niewielk± cz±steczk±, na tyle ma³±, by móc przedrzeæ siê przez barierê krew-mózg. - Gdy tylko trafi do mózgu lub rdzenia, natychmiast przy³±cza siê do obecnych tam komórek glejowych i stymuluje naprawê zmian chorobowych SM - mówi³ na praskiej konferencji prof. Chris Polman z Nijmegen University w Holandii. Co wiêcej, FTY720 nie tylko chroni przed nowymi uszkodzeniami, ale tak¿e naprawia wcze¶niej powsta³e. Odbudowuje zniszczon± os³onkê mielinow± i przywraca sprawno¶æ przewodzenia w neuronach. Choroba wiêc nie tylko siê zatrzymuje, lecz jej skutki mog± byæ odwracalne. Skuteczno¶æ terapii potwierdzi³y zaprezentowane w Pradze wyniki II fazy badañ klinicznych prowadzonych przez firmê Novartis w 32 o¶rodkach w 11 krajach, w tym równie¿ w Polsce. Wziê³o w nich udzia³ 281 chorych na SM. Jedna grupa pacjentów przez pó³ roku przyjmowa³a jedn± tabletkê nowego leku dziennie (podaje siê go doustnie, a nie - jak dot±d stosowane preparaty - w formie zastrzyków). Druga grupa by³a leczona tradycyjnie. Po pó³ roku zbadano mózgi pacjentów za pomoc± rezonansu magnetycznego. Okaza³o siê, ¿e ci, którzy brali FTY720, mieli dwa razy mniej nowych zniszczeñ w komórkach mózgu w porównaniu z grup± przyjmuj±c± inne leki. Co wiêcej, a¿ 80 proc. miejsc z uszkodzon± mielin± w o¶rodkowym uk³adzie nerwowym zosta³o naprawionych. Teraz rozpoczêto kolejn±, trzeci± fazê badañ klinicznych, która ma potwierdziæ bezpieczeñstwo i skuteczno¶æ leku na wiêkszej grupie chorych. Je¿eli specyfik przejdzie pomy¶lnie tak¿e te testy, prawdopodobnie zostanie zarejestrowany ju¿ w 2009 roku. Entuzjazm dotycz±cy prze³omowej terapii ga¶nie, gdy spojrzeæ, jak w praktyce wygl±da leczenie osób z SM. Wedle danych przedstawionych w Pradze na ¶wiecie leczony jest zaledwie co czwarty chory. Terapia jest droga, a dostêp do specyfików hamuj±cych postêpy choroby nawet w najbogatszych krajach nie jest powszechny. Najlepsza sytuacja jest w USA, gdzie leki dostaje 47 proc. pacjentów. W Europie nie¼le jest w Niemczech, Szwajcarii i Grecji - tam leki przyjmuje blisko 40 proc. chorych. Polacy s± na szarym koñcu. Tylko 2 proc. naszych rodaków chorych na stwardnienie rozsiane dostaje lekarstwa. Reszta jest na li¶cie oczekuj±cych. Gawe³ Podwysocki w ramach badañ klinicznych za³apa³ siê na interferon. Tak bêdzie do marca. A co potem? Macha rêk±. - Ja i tak mam szczê¶cie: jestem leczony, zaakceptowa³em swoj± chorobê i kocham ¿ycie. Ale znam wiele m³odych osób, które na wie¶æ o SM i wobec beznadziejnej niedostêpno¶ci leczenia, pozostawieni sami sobie, za³amuj± siê psychicznie. Rzucaj± studia, pracê, przestaj± wychodziæ z domu. Marzê o tym, ¿eby im pomagaæ. Zamierzam za³o¿yæ o¶rodek pierwszej pomocy po szoku informacyjnym. Lada dzieñ otwieram dla nich stronê internetow± www.twardziele.org - mówi Podwysocki. Postêp, jaki dokonuje siê w ¶wiatowych laboratoriach, oferuje chorym terapiê na miarê XXI wieku. Czas dostosowaæ do niej polskie realia. Bo je¿eli nic siê nie zmieni, to za dwa lata chorzy na SM znajd± siê w sytuacji g³odnego, który stoi przed suto zastawionym sto³em i mo¿e jedynie nañ popatrzeæ. autor: Agnieszka Fedorczyk ¼ród³o: www.newsweek.pl |
| Powrót :: Drukuj :: E-mail |
Komentarze s± w³asno¶ci± ich autorów. Nie ponosimy odpowiedzialno¶ci za ich tre¶æ.





